นักวิจัยบางคนกำลังตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เกิดจากมลพิษซึ่งอาจเป็นอาการของโรคที่เชื่อมโยงกับอนุภาคในการประชุม Experimental Biology Jesus Araujo อธิบายงานวิจัยของทีมเกี่ยวกับวิธีที่อนุภาคในอากาศส่งเสริมหลอดเลือด ก่อนหน้านี้ Araujo ผู้กำกับโรคหัวใจด้านสิ่งแวดล้อมที่มหาวิทยาลัยแห่งแคลิฟอร์เนีย โรงเรียนแพทย์ Geffen แห่งลอสแองเจลิส และเพื่อนร่วมงานของเขาได้แสดงให้เห็นว่าส่วนประกอบของอนุภาคขนาดเล็กบางชนิด “สามารถทำงานร่วมกัน” กับองค์ประกอบที่ส่งเสริมคราบพลัคของคอเลสเตอรอลชนิดไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ หรือ ” คอเลสเตอรอลที่ไม่ดี” การรวมกันนี้ทำให้เกิดยีนที่ส่งเสริมการอักเสบของหลอดเลือด ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนของหลอดเลือด
ในการศึกษาในหลอดทดลอง
อนุภาคขนาดเล็กกระตุ้นการทำงานของยีน 1,600 จาก 9,000 ยีนที่สำรวจได้อย่างมาก งานติดตามผลแสดงให้เห็นว่าหนู “ที่สัมผัสกับอนุภาคขนาดเล็กพิเศษมีการควบคุมยีนเดียวกัน” Araujo กล่าว
ไม่นานมานี้ ทีมงานของ Araujo ได้ทำการทดลองหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเป็นเวลา 75 ชั่วโมงเพื่อทำความสะอาดอากาศหรือสัมผัสกับอากาศที่อุดมด้วยอนุภาคของลอสแองเจลิส ความโน้มเอียงทางวิศวกรรมของสัตว์ที่มีต่อหลอดเลือดแดงแข็งทำหน้าที่จำลองระยะเริ่มต้นของโรคนี้ในคน สัตว์ที่ได้รับอากาศสกปรกจะถูกสัมผัสกับอนุภาคละเอียดหรืออนุภาคขนาดเล็กมากเป็นเวลาห้าสัปดาห์
Araujo กล่าวว่า “ผู้ที่สัมผัสกับอนุภาคละเอียดจะมีรอยโรคเพิ่มขึ้นประมาณ 25 เปอร์เซ็นต์ – คราบไขมันในหลอดเลือด – มากกว่าหนูที่หายใจเอาอากาศบริสุทธิ์” Araujo กล่าว หนูที่ได้รับเฉพาะอนุภาคขนาดพิเศษที่มีแนวโน้มว่ามีปริมาณโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอนอย่างน้อยสองเท่าในอนุภาค PM-2.5 ทำให้เกิดคราบพลัคเพิ่มขึ้น 50 เปอร์เซ็นต์
ยิ่งไปกว่านั้น Araujo ตั้งข้อสังเกตว่า
“สัตว์ที่สัมผัสกับอนุภาคขนาดเล็กพิเศษได้พัฒนาหลักฐานว่าคอเลสเตอรอลที่มีไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงในพลาสมาหรือ ‘คอเลสเตอรอลที่ดี’ ของพวกมันสูญเสียความสามารถในการป้องกันการเกิดออกซิเดชันและการอักเสบ” กลุ่มของเขาเพิ่งแสดงให้เห็นว่าการที่ HDL คอเลสเตอรอลไม่สามารถป้องกันได้นั้นมีความสัมพันธ์อย่างมากกับการสะสมของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดแดง ดังนั้น HDL นี้ซึ่งดูเหมือนจะกลายเป็นโปรอักเสบ จึงไม่ใช่ “คอเลสเตอรอลที่ดี” อีกต่อไป เขาสรุป
Araujo กล่าวว่า เนื่องจากอนุภาคขนาดเล็กมากเป็นส่วนประกอบส่วนใหญ่ของอนุภาคละเอียด ผลกระทบจากการสะสมคราบจุลินทรีย์ส่วนใหญ่ของอนุภาคละเอียดจึงอาจย้อนไปถึงอนุภาคละเอียดพิเศษได้ Araujo กล่าว ในภูมิภาคของเขา การจราจรเป็นแหล่งสำคัญของ ultrafine เหล่านั้น
การจราจรยังดูเหมือนจะทำให้สารพันธุกรรมของร่างกายแก่ก่อนวัยอันควร Andrea Baccarelli จาก University of Milan และเพื่อนร่วมงานของเขาเปรียบเทียบ DNA ในเซลล์เม็ดเลือดขาวจาก 77 คนที่ยืนอยู่บนถนนที่ควบคุมการจราจรเป็นประจำกับจากพนักงานออฟฟิศ 57 คน พนักงานกลางแจ้งที่ได้รับมอบหมายให้ทำงานบนถนนที่มีการจราจรคับคั่งมีฝาครอบป้องกันที่ส่วนปลายของโครโมโซมที่สั้นกว่าพนักงานคนอื่นๆ อย่างมาก
แคปเหล่านี้เรียกว่า telomeres มีแนวโน้มที่จะสั้นลงในแต่ละครั้งที่เซลล์แบ่งตัว ดังนั้นความยาวของเทโลเมียร์จึงทำหน้าที่เป็นมาตรวัดความชราอย่างคร่าวๆ หลังจากคำนวณอายุของแต่ละคนแล้ว Baccarelli กล่าวว่าเซลล์เม็ดเลือดของคนงานที่ได้รับไอเสียจากการเผาไหม้เป็นประจำทุกวัน “ดูแก่กว่าที่ควรจะเป็น 10 ปี” ในที่สุด เมื่อเทโลเมียร์สั้นเกินไป สารพันธุกรรมของโครโมโซมจะเริ่มเสื่อมสภาพลง ทีมของ Baccarelli รายงานสิ่งที่ค้นพบในซานดิเอโกในเดือนพฤษภาคมในการประชุมประจำปีของ American Thoracic Society
Credit : เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> ยูฟ่าสล็อต
